Định nghĩa này loại trừ: + Hen PQ: có tăng E máu ngoại vi, không có thâm nhiễm thoáng qua ở phổi + K phổi nguyên phát hoặc thứ phát, K lympho: đôi khi cũng tăng ,máu ngoại vi.
II, MỘT SỐ THUẬT NGỮ ĐỒNG NGHĨA
Hội chứng Loeffers: mô tả tình trạng cấp tính, thâm nhiễm nhẹ thoáng qua ở phổi (và hấp thu rất nhanh) do nhiều nguyên nhân như : thuốc, KST, vô căn.
Thâm nhiễm phổi BC ái toan (pulmonari infillralin with eroinophyl-PIE)
Bệnh phổi tăng BC ái toan
Viêm phổi tăng BC ái toan.
III. PHÂN LOẠI.
Dựa vào nguyên nhân làm giúp cho chẩn đoán. 1, Nguyên nhân rõ ràng. 1.1, Bệnh nấm phổi-PQ dị ứng. Aspejillus fumigatus, candida albicans, cuvularia lunnata, Dreschlerra hawailensis. 1.2, Nhiễm giun sán. Ascarislumbricoder, Microfilaria, Schistosoma spp, Txocara canis. 1.3, Do thuốc. Nitrofwemtoin, Tetraxilin, penixilin. 2, Căn nguyên không rõ. 2.1, Bệnh phổi tăng BC ái toan nguyên phát. 2.2, Bệnh u hạt dị ứng (hội chứng Clurg Strauss)
IV. BỆNH SINH.
Cơ chế bệnh sinh phụ thuộc vào đường xâm nhập vào phổi của bệnh nguyên. Đường xâm nhập của kháng nguyên tới phổi
Đường phế quản Đường máu
Hít kháng nguyên – Vòng sinh học cuả giun di cư tới phổi
Phản ứng của PQ trung tâm – Thuốc uống
Viêm PQ tăng E (hen)
K/N hoà tan Đáp ứng mạnh trung tâm (Angiagen Response) thâm nhiễm E lan toả phổi (thuỳ dưới) Phản ứng chỉ giới hạn ở đường
Thở, không có phá huỷ
Thâm nhiễm E quanh PQ
Giãn PQ trung tâm
Xơ phổi (thuỳ trên)
V, TĂNG IGE VÀ E MÁU NGOẠI VI.
Mối tương quan số lượng E máu ngoại vi và IgE toàn phần phụ thuộc vào nguyên nhân. 1, Tăng song song. 2, IgE tăng không tỉ lệ với E 3, IgE tăng không tỉ lệ với IgE
VI, SỰ XUẤT HIỆN HEN PHẾ QUẢN.
Thường có nhưng không cố định trong bệnh phổi-PQ dị ứng do asperfillus.
Gặp ở 50% Bn mắc bệnh phổi tăng E vô căn.
ít gặp trong bệnh phổi tăng E do thuốc và nhiễm giun sán ngoại trừ nhiễm Microfilarial.
VII, GIỚI THIỆU MỘT SỐ BỆNH CỤ THỂ.
1, Bệnh phổi-PQ dị ứng do nhiễm nấm.
80% do nấm asperfillus fumigatus, 20% do các loại khác.
A. fumigatus tồn tại ở cơ thể trong lòng PQ như 1 kháng nguyên không hoà tan thích sự sản xuất ra IgE và gây HPQ… (như phần cơ chế).
Bệnh phổi-PQ dị ứng do nhiễm nấm thường xuất hiện ở người có tạng atopy ở độ tuổi 20-30. Có những đợt bùng phát HPQ vào mùa thu hoặc đông.
+ Hình ảnh XQ: thường gặp là những đám đông đặc không có giới hạn phân thuỳ, thường xung quanh rốn phổi, có 1 hoặc nhiều đám thay đổi vị trí trong vòng vài tuần lễ, ít gặp hơn là hình ảnh gây ra do lấp đầy lòng phế quản bởi chất nhầy như xẹp thuỳ phổi hoặc toàn phổi, hình ảnh chữ V, y, găng tay.
Chẩn đoán:
Phát hiện kháng thể đặc hiệu với A. fumigatus:
+ Test da với chất kháng nguyên của A. fumigatus: gây phản ứng tức thì, gây vết lần da lan rộng (Weal and flare) + Test hấp thụ kháng nguyên phóng xạ (RAST) tìm IgE đặc hiệu.
+ Phản ứng kết tủa (+) từ 60-90%.
XN máu: E tăng 1-1,5´ 109/lít, IgE tăng cao.
Tiến triển: xơ phổi lan rộng (thuỳ trên), giãn PQ lớn, tiến triển từng đợt không đáp ứng với điều trị.
Điều trị:
+ Kháng sinh chống nấm + Điều trị tăng E bằng prednisolon 30-45mg/ngày + Điều trị HPQ (có thể dùng corticoid xịt) + Điều trị xẹp phổi.
2, Nhiễm giun:
Bệnh phổi tăng BC ái toan có thể biểu hiện của đáp ứng phổi tại chỗ tăng E với ấu trùng giun trong chu trình qua phổi của vòng đời gium đũa.
Nguyên nhân:
+ ascaris Lumbricoide: HC Loeffler + Toxacara canis + Microfilaria: bệnh phổi tăng E nhiệt đới
+ Schistosoma SP (sốt Katayama)
Cận lâm sàng: không điển hình, không có triệu chứng hoặc ho, thở rít.
Xquang: một hoặc nhiều mờ dạng nốt, lan tràn, bờ không rõ.
E máu tăng, IgE tăng.
Chẩn đoán dựa vào:
+ Đi qua vùng dịch tễ giun, nhiễm giun. + E tăng, IgE máu tăng.
+ Test cố định bổ thể với loại giun đặc hiệu.
Điều trị: tẩy giun sán, kháng histamin, corticoid.
3, Phản ứng thuốc.
Bệnh phổi tăng E có thể là biểu hiện của phản ứng với 1 loại thuốc như: [You must be registered and logged in to see this link.], penixilin… các thuốc này hoạt động như 1 bán kháng nguyên gắn vào P huyết tương và tổ chức.
Lâm sàng:
+ Xquang là những nốt, bóng mờ không rõ, lan tràn + E máu tăng.
+ Triệu chứng trong phản ứng thuốc như ban ngoài da…
Chẩn đoán và điều trị:
+ Tiền sử dùng loại thuốc có thể gây phản ứng tăng E. + Các biểu hiện lâm sàng. + Điều trị bằng ngừng thuốc, có thể cho corticoid.
4, Bệnh phổi tăng E và viêm mạch hệ thống.
U hạt hệ thống bệnh phổi tăng E đôi khi chỉ là biểu hiện của bệnh hệ thống, thường là của bệnh u hạt dị ứng (HC Churg Strauss) .
Đặc điểm mô bệnh:
+ Thâm nhiễm E. + Hình ảnh u hạt và hoại tử.
+ Viêm mạch
Lâm sàng: u hạt dị ứng điển hình xuất hiện ở người đã có HPQ từ trước, thường có tổn thương các thanh mạc (màng tim, màng phổi), có thể thâm nhiễm ở phổi và cơ tim.
Xquang: có thể:
+ Tim to do TD màng ngoài tim, viêm cơ tim + Tràn dịch màng phổi
+ Thâm nhiễm phổi
Chẩn đoán:
+ Nghi ngờ: HPQ, E tăng, thâm nhiễm ở phổi lúc này cần phát hiện TDMP-tim, phát hiện thâm nhiễm cơ tim bằng chụp Thalium-scan sẽ thấy 1 vùng không có Thalium khi nghỉ ngơi.
Điều trị:
+ Corticoid liều cao 1mg/ngày + Cyclophosfamide 2mg/ngày.